肝硬变的俄语

肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生，纤维组织增生，以及正常的肝结构紊乱。由于瘢痕的收缩，倒置肝脏质地变硬，形成了肝硬化。肝机能减退，肝脏生成的白蛋白，纤维蛋白原减少，白蛋白参于血浆蛋白所产生的胶体渗透压降低，血液的阻力减小，在血压的作用下，血中的漏出液增多，过多的组织液积聚在腹膜腔内时，即成了腹水症。

肝硬化原因有那些？

1、病毒性肝炎

主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

2、血吸虫病

血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

3、慢性酒精中毒

长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

4、药物及化学毒物

许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

5、营养不良

长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

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6、循环障碍

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd

chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

7、胆汁淤积

肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

8、肠道感染及炎症

慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

9、代谢性疾病

由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，是由一种或者多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。是临床上常见的慢性进行性肝病。患者通常起病隐匿，病情发展缓慢，早期并无明显症状和表现，所以经常被误诊或者漏诊，平时要坚持做健康查体，以便于早期发现。

46岁的何先生，自己开了一家鞋厂，平时应酬频繁、工作压力也大。5年前，何先生去体检，被查出是乙肝病毒携带者，除了吃惊之外更多的是害怕，所以对医生的嘱咐是言听计从，基本上每隔3-6个月就去医院做复查。

这几年来，病情也控制得不错，何先生想自己的身体应该也没什么大问题了，就决定少去医院做复查，从半年到1年，慢慢地就忘记复查这件事，医生嘱托也早已抛却脑后。

9月初，何先生总是觉得累、容易疲乏全身也没劲，早起刷牙时牙龈还出血。于是在妻子的陪伴下，去医院就诊，诊断结果显示何先生已经到了肝硬化中晚期，并伴有脾肿大的症状。

对于何先生这种情况，肝病感染科医生说：

一是，明知还是乙肝病毒携带者，却放松警惕不定期到医院复查，监控病情；

二是，在肝细胞已经受损的情况下，还继续喝酒应酬、熬夜加班，加速了肝细胞受损；

三是，由于肝病不痛不痒，早期无明显症状，隐匿性高，所以一发现就是晚期。

肝硬化是严重的疾病，对患者的伤害很大，不仅对病人的肝脏有损害，也会影响到其他的内脏，到了晚期，很多并发症有患者很痛苦。

而且肝硬化患者的死亡，也是因为并发症严重，得不到治愈而导致的。

因此，避免患者受到肝硬化的伤害，晚期并发症的生命威胁，早期发现肝硬化及时的治疗是非常重要的，因而，了解肝硬化的早期症状表现是关键。